Zapalenie, prelekcja 2Fagocytoza i wewnątrzkomórkowe niszczenie bakterii:
1.Zależne od tlenu
-powstają reaktywne formy tlenu
-H2O2- MPO-HOCL
2.Niezależne od tlenu ( białka zasadowe)
-białko anoniowe ziarnistości granulocytów
-lizozym
-laktoferyna
-defezyny kationowe
chemiczne mediatory zapalenia:
-histamina (kom. tuczne, bazofile, płytki krwi)
-serotonia
-bradykinina
-układ dopełniacza
-pochodne kwasu arachidonowego (prostaglandyny, prostacykliny, leukotrieny, tromboksany
-czynniki aktywujące płytki
-cytokiny i chemokiny
-białka ostrej fazy
-tlenek azotu
-enzymy lizosomalne
-neuropeptydy
Zapalenie ostre przewlekłe
-odpowiedź natychmiastowa -utrzymująca się
-początek szybki -wolny
-reakcja immunologiczna wrodzona -komórkowa
-dominujący typ komórki to neutrofil -limfocyt, plazmocyt, makrofag
-czas trwania- godziny, tygodnie -tygodnie, miesiące, lata
-odpowiedź naczyniowa nasilona -słaba
-reakcja organizmu- wysięk -proliferacja
-mediatory- histamina i serotonina - limfokiny
Martwica- nagła, nieodwracalna, rozległa śmierć komórek/tkanek w żyjącym organiźmie.
-utrata systemu wytwarzania energii
-rozerwanie organelli komórkowych
-uwolnienie enzymów
-tworzenie wolnych rodników tlenowych
-zaburzenia transportu jonów i fosfolipidów
-rozpad jądra komórkowego
-uszkodzenie błony komórkowej
-pogrubiona odpowiedź zapalna organizmu
Histologiczne typy martwicy
-martwica skrzepowa (rrhexis)- koagulacyjna
martwa tkanka ma większą spoistość niż reszta
zawał serca, nerki, śledziony
Warianty martwicy skrzepowej:
-serowata TBC
-enzymatyczna tkanki tłuszczowej OZT
-zgorzel sucha
Apoptoza- zaprogramowana śmierć komórki, nie wywołuje reakcji zapalnej.
Zachodzi podczas:
-embriogenezy
-braku stymulacji przez hormony i czynniki wzrostu
-po uszkodzeniu komórki
-po zużyciu lub w stanie nieprzydatności komórki (limfocyty)
-tkankach o wysokim indeksie proliferacyjnym (nowotwory, kom. krypt jelitowych)
Etapy apoptozy:
-faza sygnałów wstępnych: endogennie, brak stymulacji, uszkodzenie: fizyczne, chemiczne, biologiczne, limfocyty T, TNFalfa
-faza kontrolno decyzyjna-białka z rodziny Bcl-2(hamowanie:Bcl-2, Bcl-X, aktywacja:BAD, BAX)
-faza wykonawcza: kaspazy (proteazy) tną cytoszkielet komórki i macierz jądra komórkowego
-faza uprzątania: fagocytoza ciałek apoptotycznych i resztek komórkowych przez makrofagi
Morfologiczne typy zapaleń
1. Zapalenie uszkadzające
2. Zapalenie wysiękowe
-zapalenie surowicze
-zapalenie nieżytowe
-zapalenie włóknikowe (powierzchowne, głębokie)
-zapalenie krwotoczne
-zapalenie ropne (powierzchowne- ropotok, ropniak, głębokie- ropowica, ropień)
-zapalenie zgorzelinowe
-zapalenie wrzodziejące-zgorzelinowe
-zapalenie rzekomo błoniaste
3.Zapalenia wytwórcze
-zapalenie ziarniniakowe
1.Zapalenia uszkadzające
-Dominują zmiany wsteczne w komórkach (martwica skrzepowa, serowata, stłuszczenie, zwyrodnienie wodniczkowe, przyćmienie miąższowe)
-WZW (HBV- hepatocyty)
-zapalenie mięśnia sercowego (Coxsackie- kardiomiocyty)
-choroba Heinego-Medina, Polio (neurony przednie rdzenia kręgowego)
2.
Zapalenia surowicze
-najlżejsze uszkodzenie naczyń
-wstępna faza większości zapaleń
-wysięk surowiczy (wodo-jasny, mało komórek zapalnych, albuminy, Ig)
-zapalenie wirusowe (opryszczka)
-choroby autoimmunizacyjne: RZS
-płuca, opłucna, osierdzie
-oparzenie IIstopnia
łatwa resorpcja, gojenie bez następstw
zapalenia nieżytowe
-zapalenie surowicze błon śluzowych z domieszką śluzu
c)zapalenie włóknikowe
-wysięk bogaty we włóknik (polimer fibrynogenu- największego białka osocza)
-większość zapaleń bakteryjnych
-streptokokowe zapalenie gardła i płuc
-mocznica- jamy surowicze
-trudno resorbuje się
-organizacja z tworzeniem zrostów...(brak fragmentu tekstu)
Włóknikowe zapalenie osierdzia
-serce kosmate czyli obfite złogi włóknika na osierdziu
-zaciskające zapalenie osierdzia, włókniste zrosty blaszki trzewnej i ściennej osierdzia +zwapnienie
-zakłócenie czynności skurczowej, ograniczone napełniania komór, utrudniony powrót żylny, zastój, wzrost ciśnienia w żyle szyjnej, powiększenie wątroby, wodobrzusze
-w mocznicy, gruźlicy, RZS, po-zakaźne, po krwiaku
Zapalenie ropne powierzchowne rozlane
-ROPOTOK
-wysięk ropny na powierzchni błon śluzowych, moczowych, oddechowych, surowiczych, skóry
Zapalenie ropne powierzchowne ograniczone
-ROPNIAK
-wysięk ropny na powierzchni istniejącej jamy
-pęcherzyk żółciowy
-macica
-opłucna
-osierdzie
-otrzewna
-jamy stawowe
Zapalenie ropne głębokie ograniczone
-ROPIEŃ
-wątroba, mózg
-przewlekły- ulega otorebkowaniu (ziarnina, tkanka włóknista)
-samowyleczenie bardzo rzadko
-bakteriemia, sepsa, pęknięcie- przetoka
-ewakuacja chiurgiczna
Zapalenie ropne głębokie rozlane
-ROPOWICA
-tkanka łączna podskórna- cellulitis
-zastarzał (w opuszcze palca)
-zanokcica (pod paznokciem)
-mięśnie
Zapalenie krwotoczne
-domieszka treści krwistej w wysięku zapalnym
-grypowe zapalenie płuc
-krwotoczne zapalenie żołądka- stres, NLPZ, uraz OUN- Cushinga, oparzenie, wrzód Curlinga
-zespół Waterhousa-Friedrichsiena (wylewy krwi do nadnerczy- sepsa meningokokowa)
Zapalenie zgorzelinowe
-gnilne bakterie beztlenowe-martwica
-zgorzel miazgi zęba
-wyrostka robaczkowego
-pęcherzyka żółciowego
Zapalenie wrzodziejące
-na powierzchni skóry lub błon śluzowych
-owrzodzenie trawienne
-wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Zapalenie rzekomo-błoniaste
-owrzodzenie pokryte wysiękiem włóknisto-ropnym
-Clostridum difficile po antybiotykoterapii
-błonica gardła
Zapalenie ziarniniakowe
-typ morfologiczny zapalenia przewlekłego
-ziarniniaki- ziarnina uformowana w formie guzka: histiocyty nabłonkowate (zmodyfikowane makrofagi) - tworzą skupiska otoczone limfocytami
-występują wielojądrowe komórki olbrzymie:
Langhansa- gruźlica
Toutona- gdzie dużo lipidów: żółtaki, martwica tłuszczowa, dermatofibroma
-wokół ciała obcego- szwy chirurgiczne, ziarniniak okołowierzchołkowy
Choroby ziarniniakowate:
- czynniki infekcyjne: gruźlica, trąd, kiła, choroba kociego pazura, jersinioza, tularemia, schistosomiaza
- ciało obce - endogenne (kwas moczowy), egzogenne (beryl, krzem, szew chirurgiczny, silikon, implant zęba)
- idiopatyczne: sarkoidoza, ziarniniak Wegenera, choroba Crohna, colitis ulcerosa
- leki: allopurynol, sulfonamidy
- uszkodzone tkanki usuwane są przy udziale makrofagów z powstaniem ZIARNINY zbudowanej z nowych naczyń włośniczkowych, tkanki łącznej, włókien kolagenowych tworzonych przez mifibroblasty
- ziarniniak - gniazdowate skupisko nabłonkowatych histiocytów otoczonych komórkami limfoidalnymi. W przebiegu zapaleń przewlekłych z obecnością niestawialnych cząstek w cytoplazmie makrofagów
- komórki nabłonkowate - makrofagi przekształcone pod wpływem interferonu-gamma uwolnionego przez limfocyty
Zapalne choroby autoimmunizacyjne:
- przełamanie tolerancji na własnym antygenie
- rozpoznawanie ich jako obcych
- skierowanie odpowiedzi immunologicznej w celu ich zniszczenia
Kiedy rozpoznajemy chorobę autoimmunizacyjną:
- obecność autoprzeciwciał
- immunologiczne uszkodzenie narządu lub tkanki
- dowód bez- lub pośredni na immunologiczne podłoże choroby (skuteczność leczenia immunosupresyjnego)
Choroby autoimmunizacyjne:
a) jeden narząd (typ komórek):
- zapalenie Hashimoto
- choroba Gravesa-Basedowa
- cukrzyca insulinozależna (typu 1)
- miastenia gravis
- niedokrwistość Addisona-Biermera
- zespół Goodpastura
b) wielonarządowe:
- toczeń rumieniowaty układowy
- RZS
- zespół Siogerna
- zespół Reitera
Choroby prawdopodobnie immunizacyjne:
a) jeden narząd
- pierwotna marskość żółciowa wątroby
- przewlekłe, aktywne zapalenie wątroby
- wrzodziejące zapalenie jelita grubego
- kłębuszkowe zapalenie nerek
b) wielonarządowe
- miopatie zapalne
- twardzina uogólniona
- guzkowate zapalenie tętnic
miloszlo