pato 1-10 (Automatycznie zapisany).docx

Patologia płuc

NIEDODMA  (Atelectasis)

Podział na podstawie mechanizmu powstawania:

·         niedodma resorpcyjna

·         niedodma z ucisku

·         mikroniedodma

·         niedodma z obkurczenia

Niedodma resorpcyjna : zaczopowanie uniemożliwia przedostanie się powietrza do dystalnego odcinka dróg oddechowych. Najczęściej zaczopowanie przez czopy śluzowe lub śluzowo-ropne.

Po operacjach ,powikłanie astmy oskrzelowej, rozstrzenia oskrzeli, przewlekłego zapalenia oskrzeli, aspiracji ciał obcych lub skrzepu krwi w czasie operacji i znieczulenia.

Nowotwory ( rak oskrzela), powiększone węzły chłonne (gruźlica), tętniaki naczyniowe.

Niedodma z ucisku (bierna)

spowodowana gromadzeniem się płynu lub powietrza w jamie opłucnowej, co powoduje mechaniczne zapadnięcie się przylegającego miąższu płuca.

Płyn w przypadku zastoinowej wady serca, odma opłucnowa, niedodma podstawna (wysokie ustawienie przepony u obłożnie chorych, u chorych z płynem w jamie otrzewnowej).

Mikroniedodma (niedodma zatorowa)

ogólna utrata możliwości rozprężenia się płuca, wynikła głównie z niedoboru surfaktantu.

Ostry i noworodkowy RDS (respiratory distress syndrome), zapalenia śródmiąższowe płuc, niedodma pooperacyjna.

Niedodma z obkurczenia (bliznowacenia) - w przypadku miejscowych lub uogólnionych zmian włókniejących płuca lub opłucnej.

Utrudnia rozprężanie w czasie wdechu i wyrzut powietrza podczas wydechu.

ROZEDMA PŁUC

Rozedma płuc - trwałe powiększenie przestrzenie powietrznej obwodowo w stosunku do oskrzelików końcowych, któremu towarzyszy uszkodzenie ich ścian.

Powiększenie przestrzeni powietrznej , bez uszkodzenia - nadmierne upowietrznienie.

Podział rozedmy ze względu na lokalizację w gronku i płaciku:

·         rozedma środkowej części zrazika

·         rozedma całego zrazika

·         rozedma dalszej części zrazika

Rozedma środkowej części zrazika:

·         zajęcie środkowych części zrazika, przy zaoszczędzeniu obwodowych pęcherzyków

·         zmiany najbardziej nasilone w płatach górnych, segmentach szczytowych

·         najczęściej u palaczy, bez wrodzonego niedoboru alfa1-antytrypsyny

Maciek

21. Podział ze względu na:
Mikrobiologiczny charakter organizmów (wirusowe, bakteryjne, grzybicze, pierwotniakowe)
Sposobu rozprzestrzeniania się (płatowe, odoskrzelowe)
Klasyfikacji klinicznej:
Środowiskowe (S. pneumoniae, H. influenzę, L. pneumophilus, S. aureus, M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci)
Wewnątrzszpitalne (Klebsiella, Pseudomonas, E. Coli, Proteus, Serratia)
Oportunistyczne przy immunosupresji
Zachłystowe

29.  Bronchopneumonia:
Zakażenia szpitalne
Małe dzieci
Osoby starsze
Czynniki etiologiczne: S. aureus, Klebsiella, E. Coli, Pseudomonas

30.  Płatowe zapalenie płuc – górny lewy płat
- najczęściej pneumokoki
- osoby młode i w średnim wieku

31.  Stadia patologiczne płatowego zapalenia płuc

ñ          nawał (przekrwienie i obrzęk)- erytrocyty w poszerzonych przegrodach, płyn surowiczy w pęcherzykach

ñ          zwątrobienie czerwone w pęcherzykach (erytrocyty, granulocyty, włóknik)

ñ          zwątrobienie szare (dużo włóknika i granulocytów w świetle pęcherzyków, uciśnięte przegrody)

ñ          zwątrobienie żółte- etap krytyczny ( stłuszczenie i rozpad granulocytów)

ñ          rozejście (fagocytoza bakterii trawienie włóknika – cofnięcie się zmian)

32.  Wirusowe zapalenie płuc

ñ          limfocytarny naciek zapalny w przegrodach międzyzrazikowych i międzypęcherzykowych, brak wysięku w pęcherzykach

ñ          klinicznie bark produktywnego kaszlu

ñ          czynniki etiologiczne: influenza, parainfluenza, adenovirus, respiratory syncytial virus (RSV- u dzieci), cytomegalowirus- u osób z upośledzona odpornością

34.  .

35.  Powikłania

ñ          zapalenie opłucnej

ñ          włóknienie płuca (organizacja włóknika)

ñ          bakteriemia

ñ          ropnie płuc

ñ          ropniak

ñ          wysięk

ñ          zgon

36.  Samoistne włóknienie płuc

ñ          niejasna etiologia

ñ          w połowie przypadków brak czynników poprzedzających

ñ          czasem towarzyszą schorzeniom autoimmuniol.

ñ          uszkodzenie obwodowych struktur płuc (pneumocytów I, obrzęk ściany p.p., nacieki zapalne)

ñ          proliferacja fibroblastów i tworzenie kolagenu

ñ          proliferacja pneumocytów II

37.  Diagnostyka i leczenie

ñ          pobranie za pomocą torakokamery wycinków ze zmienionej tkanki płucnej

ñ          czasem obecność immunoglobulin w ścianach pęcherzyków płucnych

38.  Samoistne włóknienie płuc

ñ          zwyczajne śródmiąższowe zapalenie płuc

ñ          złuszczające śródmiąższowe z. p.

ñ          ostre śródmiąższowe z.p.

ñ          Nieokreślone śródmiąższowe z. p.

39.  Zwyczajne śródmiąższowe zapalenie płuc

ñ          najczęstsze

ñ          rozsiane zmiany w płucach poprzedzielane niezmienioną tk. płucną

ñ          wieloogniskowe różne fazy zaawansowania

ñ          czasem w świetle pęcherzyków fagocyty i treść białkowo-śluzowa

ñ          w ścianach pęcherzyków: kolagen, fibroblasty, myofibroblasty ułożone równolegle do ściany oraz myksoidalne podścielisko

40.  Złuszczające śródmiąższowe zapalenie płuc

ñ          jednorodny obraz wszystkich zajętych ognisk

ñ          głównie dolne płaty płuc

ñ          w świetle pęcherzyków liczne makrofagi zaw. brunatnożółty barwnik

ñ          częste u palaczy papierosów