Anestesia_inhalada_para_aves.pdf
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Recent Advances in Veterinary Anesthesia and Analgesia: Companion Animals
, R.D. Gleed and
J.W. Ludders (Eds.)
Publisher: International Veterinary Information Service (www.ivis.org), Ithaca, New York, USA.
Anestesia inhalada para aves
(11-Dec-2003)
J. W. Ludders
Department of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, New York, USA.
Traducido por:
A. T. Pérez Méndez
, Biotecnología Veterinaria de Puebla, Tehuacán, Puebla, México., (9-Dec-2003).
Introducción
En los años 1950’s se pensaba que las aves, debido a su anatomía pulmonar única, no podían anestesiarse de manera segura
usando anestésicos inhalados [1]. Hoy en día, claro, reconocemos que este no es el caso, y que de hecho la anestesia
inhalada es el método preferido para anestesiar aves. Este artículo presenta una breve revisión del sistema pulmonar aviar y
su relación con la anestesia inhalada, así como un breve resumen de lo que actualmente se sabe acerca de la anestesia
inhalada en aves.
Anatomía pulmonar aviar
Tráquea y espacio muerto traqueal
La tráquea aviar está formada por cartílagos traqueales completos, pero el anestesista debe estar informado sobre la
tremenda variación que existe en la forma y características traqueales de un género aviar a otro. Por ejemplo, el emú tiene
un saco inflable que se abre desde una hendidura en la unión de los tercios medio y caudal de la tráquea cervical, y algunos
pingüinos y petreles tienen tráqueas dobles. El macho de muchas especies de aves acuáticas tiene una expansión bulbosa en
la tráquea, y algunas aves como las grullas (
Gruidae
), tienen complejos bucles ó lazos que pueden estar localizados en el
cuello caudal, dentro de la quilla ó dentro del tórax y la quilla (Fig. 1).
Figura 1. Ejemplos de bucles traqueales encontrados en cisnes negros, (
Cygnus atratus
), cisne cantor
(
Cygnus cygnus
), espátula común (
Platalea leucorodia
), Pajuí Copete de Piedra (
Crax Pauxi
), y grulla
blanca (
Grus americana
); adaptado de [2] - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al
sitio www.ivis.org . -
La típica tráquea del ave es 2,7 veces más larga y 1,29 veces más ancha que la de un mamífero de tamaño similar. El efecto
neto es que la resistencia de la tráquea al flujo del aire es similar a la que se presenta en los mamíferos, pero el volumen en
el espacio muerto de la tráquea es aproximadamente 4,5 veces más grande [2]. Las aves compensan el espacio traqueal
muerto más grande al tener un volumen corriente (volumen tidal) relativamente más grande, y una menor frecuencia
respiratoria, aproximadamente de un tercio que la de los mamíferos. Estos dos factores disminuyen el impacto del mayor
volumen traqueal muerto sobre la ventilación. Así, la ventilación traqueal minuta es sólo alrededor de 1,5 a 1,9 veces la de
los mamíferos.
Implicaciones para el manejo anestésico
- Debido a los anillos traqueales cartilaginosos completos, el balón ó globo del tubo
endotraqueal sobre inflado puede traumatizar ó romper la mucosa de la tráquea y los anillos. Por esta razón, los globos no
deben inflarse, ó deben inflarse sólo lo suficiente para formar un sello efectivo cuando la ventilación es asistida ó
controlada. El daño en la tráquea puede no hacerse evidente sino hasta 5 ó 7 días después de la intubación, cuando el
proceso de cicatrización y el subsecuente estrechamiento fibroso del lumen de la tráquea causa signos de disnea.
Aquella ave totalmente consciente, sana y no medicada obviamente puede compensar el mayor espacio traqueal muerto. Sin
embargo, bajo el efecto depresivo de los medicamentos anestésicos, se reduce la ventilación y un mayor porcentaje de la
ventilación minuta se convierte en ventilación de espacio muerto. La consecuencia es que la ventilación es menos eficiente
en el ave anestesiada.
El intubar aves pequeñas presenta riesgo debido a que los tubos endotraqueales con diámetros internos pequeños pueden
presentar una resistencia significativa al flujo de aire, especialmente si el moco se acumula en el tubo. Durante la anestesia
la producción de moco puede ser abundante, y con la resequedad que producen los gases inspirados, secos y fríos, el moco
se vuelve más espeso y tenaz. La obstrucción del tubo endotraqueal puede ser detectada monitoreando el patrón respiratorio
del ave. A medida que la vía aérea se va ocluyendo, la duración de la fase de expiración se prolonga. La respiración
mecánica del ave generalmente confirma la presencia de una obstrucción porque los sacos aéreos se llenarán de una manera
relativamente normal durante la inspiración, pero se vaciarán lentamente ó no se vaciarán durante la espiración. Un
anticolinérgico como la atropina ó el glicopirolato reducen la producción de moco y la formación del taponamiento, pero
pueden también incrementar la viscosidad del moco, haciendo más difícil su eliminación. Algunos especialistas aviares
evitan el uso de anticolinérgicos en aves porque estos medicamentos incrementan la frecuencia cardiaca, incrementando así
el trabajo del corazón y la demanda de oxígeno del miocardio. Este efecto cardiaco, potencialmente adverso de los
anticolinérgicos, debe sopesarse junto con sus beneficios.
Sacos aéreos
Las aves tienen 9 sacos aéreos, cuatro en pares y uno impar. Dependiendo de la especie los sacos aéreos pueden tener
divertículos que penetran y airean la vértebras cervicales, algunas de las vértebras torácicas, las costillas vertebrales, el
esternón, húmero, pelvis y la cabeza y cuerpo del fémur. Los sacos aéreos, proveen un flujo de aire corriente a los rígidos
pulmones aviares, pero no contribuye significativamente al intercambio gaseoso.
Implicaciones para la anestesia
- Se ha sugerido que los sacos aéreos secuestran ó concentran gas anestésico y entonces, a
través de un mecanismo desconocido, liberan el gas anestésico concentrado a los pulmones, causando una sobredosis del
anestésico y la muerte de la desventurada ave. Para que este escenario tenga alguna validez, los sacos aéreos deberían poseer
dos características: una interfase sangre-gas que permitiera el intercambio gaseoso entre los sacos aéreos y la sangre, y la
habilidad para concentrar selectivamente el anestésico inhalado y no otros gases. De hecho, los sacos aéreos no están
vascularizados y no se conoce un tejido biológico ó mecanismo que concentre selectivamente los anestésicos inhalados,
haciendo que el escenario anterior no sea realista. Los sacos aéreos no contribuyen significativamente al intercambio de
gases, de oxígeno, de bióxido de carbono ó de gases anestésicos.
La posición del cuerpo del ave anestesiada puede afectar la ventilación significativamente. Durante el reclinamiento dorsal,
el peso de las vísceras abdominales comprime los sacos aéreos abdominales y reduce su volumen efectivo, reduciendo así la
ventilación.
Componente de intercambio gaseoso
El intercambio gaseoso ocurre entre el bronquio terciario (parabronquio) y el manto circundante de tejido ricamente
vascularizado. Los parabronquios son angostos tubos cuya superficie interna está traspasada por numerosas aberturas a
cámaras individuales llamados atrios, desde los cuales se extienden los capilares aéreos.
Hay dos tipos de tejido parabronquial en el pulmón de las aves. El tejido parabronquial paleopulmónico se encuentra en
todas las aves y consiste en parabronquios paralelos, con anastomosis mínimas. El tejido parabronquial neopulmónico es
una malla de parabronquios anastomosados localizados en la porción caudolateral de cada pulmón. Los parabronquios
paleopulmónicos y neopulmónicos son histológicamente indistinguibles uno del otro, pero la dirección del flujo gaseoso es
diferente en ambos tipos de pulmón. El flujo gaseoso en el paleopulmón es unidireccional a todo lo largo del ciclo
respiratorio, mientras que en los parabronquios neopulmónicos es bidireccional. El grado de desarrollo del pulmón
neopulmónico varía entre las especies, estando más desarrollado en aves de corral y aves cantoras, en los cuales representa
el 20-25% del volumen pulmonar total. Los pingüinos y el emú tienen solamente parabronquios paleopulmonares, mientras
que los pichones, patos y grullas tienen parabronquios paleopulmónicos y parabronquios neopulmónicos siendo el
neopulmón alrededor del 10-12% del volumen pulmonar total.
Implicaciones para el manejo anestésico
- Durante la ventilación con presión positiva es posible que la dirección del flujo
gaseoso en el pulmón del ave, especialmente del pulmón paleopulmónico, este invertido. Afortunadamente esta dirección
inversa no afecta el intercambio gaseoso porque la eficiencia del intercambio gaseoso en el pulmón aviar no depende de la
dirección del flujo [3].
La naturaleza del sistema respiratorio aviar hace posible el ventilar aves con un flujo continuo de mezcla de gases que
contenga oxígeno, introducida a través de la tráquea y pulmones y con salida a través de una ruptura ó cánula en los sacos
aéreos. De manera alternativa la mezcla de gases puede introducirse a través de una cánula insertada en un saco aéreo, a
través de los pulmones, y hacia afuera a través de la tráquea [4,5]. Si la mezcla de gases también tiene un anestésico de
inhalación, entonces estas técnicas pueden ser usadas para inducir y mantener la anestesia en aves. La canulización de sacos
aéreos es una técnica que puede ser usada para ventilar y resucitar un ave apneica, ó un ave con obstrucción de la vía aérea
[6]. En un estudio con patos anestesiados con pentobarbital y con respiración espontánea, donde se compararon los gases en
sangre arterial antes y después de la inserción de la cánula en el saco aéreo clavicular, las PaO
2
y PaCO
2
permanecieron sin
cambio después de la canulación del saco aéreo [7]. En otras palabras, la canulización de saco aéreo no afectó la ventilación
ó el intercambio gaseoso.
Mecánica de la ventilación
Músculos de la respiración y esqueleto torácico
Las aves no poseen un diafragma muscular pero dependen de músculos cervicales, torácicos y abdominales para la
inspiración y espiración; ambos son procesos activos que requieren actividad muscular. Durante la inspiración, los músculos
inspiratorios se contraen y el volumen interno de la cavidad traqueoabdominal se incrementa (Fig. 2).
Figura 2. Cambios en la posición del esqueleto torácico durante la respiración del ave. Las líneas
continuas representan la posición torácica al final de la espiración, mientras que las líneas punteadas
muestran la posición torácica al final de la inspiración. Tomado de [31] con autorización. - Para ver esta
imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -
Debido a que los sacos aéreos son las únicas estructuras en el cuerpo que ocupan un volumen significativo en la cavidad
corporal, su volumen también se incrementa. A medida de que la presión en los sacos aéreos se vuelve negativa respecto a la
presión atmosférica, el aire fluye desde la atmósfera hacia el sistema pulmonar. Como resultado del bombeo inspiratorio
(ver más adelante), durante la inspiración no hay ó hay muy poco flujo en el ventrobronquio que conecta el parabronquio y
el bronquio intrapulmonar y, como resultado de esto, el gas inspirado continúa caudalmente a través del bronquio
intrapulmonar. Una porción del gas cruza el neopulmón y continúa hacia los sacos aéreos caudales torácicos y abdominales,
mientras que otra porción igual va a los dorsobronquios y desde ahí a través del pulmón paleopulmónico (Fig. 3a y Fig. 3b).
Figura 3a.
Ver leyenda más abajo.
- Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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Figure 3b.
Ver leyenda más abajo.
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Figuras 3a y 3b. Representación esquemática del paleopulmón derecho, los sacos aéreos de un ave y la vía por la que fluye
el gas a través del sistema pulmonar durante la inspiración y espiración. Para propósitos de claridad el neopulmón no se
muestra. El bronquio intrapulmonar también se conoce como mesobronquio. A- Inspiración. B- Espiración; adaptado de
[29,30]; por John Ludders y Michael Simmons, artista.
Durante la contracción de los músculos espiratorios el volumen interno de la cavidad torácoabdominal decrece, la presión
dentro de los sacos aéreos aumenta y el gas fluye hacia fuera de los sacos aéreos torácicos y abdominales, pasa a través de
los neopulmones a los paleopulmones, hacia afuera del ventrobronquio y por la tráquea hacia el ambiente (Fig. 3a y Fig. 3b).
El gas que fluye de los sacos aéreos craneales no regresa a través del parabronquio sino que va al ventrobronquio, la tráquea
y de ahí al exterior. Durante la espiración hay muy poco ó ningún flujo en los bronquios intrapulmonares como resultado del
bombeo espiratorio (ver más adelante).
Dirección del flujo gaseoso
Durante la inspiración y espiración la dirección del flujo gaseoso en el parabronquio paleopulmonar es unidireccional, pero
en el parabronquio neopulmónico este flujo es bidireccional. El flujo unidireccional de gas a través del bronquio
intrapulmonar, el bronquio secundario y el parabronquio paleopulmonar está dirigido por el proceso de bombeo
aerodinámico y no por bombeos mecánicos como válvulas ó diques de tejidos. El bombeo aerodinámico ocurre durante
ambos procesos, la inspiración y la espiración, pero los factores que controlan cada uno parecen variar. El bombeo
inspiratorio ocurre principalmente como consecuencia de fuerzas de inercia por convección de los gases (flujo y densidad de
los gases), y los efectos aceleradores de una constricción en el bronquio primario localizada justo cranealmente del inicio
del bronquio ventral [8-10]. Factores adicionales involucrados en el bombeo inspiratorio incluyen la orientación de los
orificios de los bronquios secundarios y sacos aéreos en relación a la dirección del flujo de aire, y las diferencias de presión
entre los grupos caudales y craneales de sacos aéreos. El efecto neto es que la corriente de aire inspirado continúa
directamente, a lo largo del eje del bronquio primario y de los bronquios intrapulmonares (mesobronquios), en vez de dar
vuelta hacia los bronquios ventrales y los sacos aéreos craneales. El bombeo espiratorio ó mecanismo que dirige el aire de
los sacos aéreos caudales y abdominales hacia y a través del bronquio dorsal y después al parabronquio, no está influido por
la densidad del gas pero es afectado por la compresión dinámica del bronquio intrapulmonar, un fenómeno que es afectado
por la resistencia viscosa y el flujo de gas [11]. La compresión dinámica ocurre cuando la presión en los sacos aéreos es
mayor que la presión en el lumen del bronquio intrapulmonar. Como resultado de este gradiente de presión, el bronquio
tiende a colapsarse en cierto grado. Adicionalmente, a mayor flujo de gas mayor será la presión ejercida sobre el bronquio.
En general, a flujos bajos la eficiencia del bombeo tanto inspiratorio como espiratorio disminuye.
Implicaciones para el manejo anestésico
- Debido a que ambos procesos, la inspiración y la espiración, requieren actividad
muscular, cualquier cosa que disminuya la función muscular ó altere los movimientos torácicos afectará negativamente la
ventilación. En general los anestésicos causan relajación muscular, el grado de relajación depende del (de los) anestésico(s),
profundidad de la anestesia y condición física del ave.
Control de la ventilación
Los patrones de ventilación y respiración son regulados para abastecer las demandas impuestas por los cambios en la
actividad metabólica (por ejemplo, descanso ó vuelo) así como para abastecer otras demandas en el sistema, impuestas por
una amplia variedad de sensores (por ejemplo, calor, frío), comportamiento controlado por el cerebro y demandas
emocionales. Debe tenerse en mente que las aves no poseen diafragma y por lo tanto no tienen un nervio frénico. Se asume
que hay un centro de control respiratorio en el cerebro del ave pero no se ha demostrado inequívocamente. Tal como en los
mamíferos, el generador central del patrón respiratorio parece estar localizado en el pons (puente) y en la médula oblonga,
con estímulos e inhibiciones procedentes de regiones superiores del cerebro. También parece ser que el estímulo químico
sobre la frecuencia respiratoria y la duración inspiratoria y espiratoria dependen de retroalimentación aferente del vago por
receptores localizados en el pulmón, así como quimioreceptores extrapulmonares, mecanoreceptores y termoreceptores [12].
Quimioreceptores
Los quimioreceptores centrales afectan la ventilación en respuesta a cambios en la PCO
2
y la concentración de iones de
hidrógeno. Los receptores periféricos extrapulmonares, específicamente los cuerpos carótidos, están influidos por la PaO
2
e
incrementan su velocidad de descarga a medida que la PaO
2
disminuye, incrementando así la ventilación; ellos disminuyen
transitoriamente su descarga a medida que la PaO
2
aumenta, ó cuando la PaCO
2
disminuye. Estas respuestas son iguales a
las observadas en mamíferos.
A diferencia de los mamíferos, las aves poseen un grupo único de receptores periféricos localizados en el pulmón llamados
quimioreceptores intrapulmonares (IPC por sus siglas en inglés) que son muy sensibles al bióxido de carbono e insensibles a
la hipoxia. Los IPC afectan la velocidad y el volumen de la respiración de una respiración a otra actuando como el miembro
aferente de un reflejo inhibitorio de la inspiración, sensible a frecuencia, velocidad y grado de pérdida de CO
2
del pulmón
durante la inspiración.
Implicaciones en el manejo anestésico
- Los anestésicos inhalados, a través de su efecto en el sistema nervioso central y en
los quimioreceptores periféricos, disminuyen significativamente la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercarbia tanto
en aves como en mamíferos. Más específicamente se ha demostrado que el halotano deprime la capacidad de respuesta de
los IPC al CO
2
[13]. De ésta manera las aves anestesiadas con halotano son menos capaces de ajustar la ventilación en
respuesta a cambios en los niveles de bióxido de carbono. Es razonable asumir que el isoflurano tiene efectos similares
sobre los IPC.
Los anestésicos inhalados son administrados típicamente en 100% de oxígeno. Se ha demostrado que altas fracciones de
oxígeno inspirado (FIO
2
) deprimen la ventilación, probablemente a través de su efecto sobre los quimioreceptores de
oxígeno [14]. Los patos hipoventilan a fracciones de oxígeno inspirado mayores de 40%, pero no lo hacen cuando la FIO
2
es
cercana a 21% (Tabla 1). Aunque la velocidad respiratoria y el volumen corriente no disminuyen significativamente a
medida que la FIO
2
aumenta, tienden a disminuir, y el efecto acumulativo resulta en hipoventilación. Es interesante notar
que la disminución en el volumen corriente correlaciona significativamente con el incremento de la PaCO
2
, indicando que el
incremento en FIO
2
afecta más al volumen corriente que a la frecuencia respiratoria. Esto significa que si la frecuencia
respiratoria es usada como indicador de la profundidad de la anestesia ó de la de la depresión respiratoria en el ave
anestesiada es posible que la verdadera condición del ave sea mal interpretada. El volumen corriente es mucho más difícil de
cuantificar en el ave anestesiada, pero es probable que sea un mejor indicador de la profundidad de la anestesia y de la
adecuada ventilación.
Tabla 1. Variables ventilatorias y de gases en sangre medidas en patos respirando
espontáneamente en cuatro fracciones de oxígeno inspirado (21%, 40%, 70% y >
90%) durante el final de la espiración con anestesia constante (1,4%) con isoflurano.
Variable
21 %
40 %
70 %
> 90 %
f (respiración/min)
6
5
4
6
Vt (ml)
82
67
77
82
Vmin (ml/min)
528
411
394
384
pH
7,42
7,33
7,31
7,33
PaCO
2
(mm Hg)
33
39
42
42
PaO
2
(mmHg)
85
151
278
369
HCO
3
(mEq/L)
20
19
18
19
BB
-2
-5
-4,6
-3,3
Los datos son las medias; ETiso = final de la espiración con isoflurano; Vt = volumen corriente; Vmin = ventilación por
minuto; PaCO
2
= presión parcial de bióxido de carbono en sangre arterial; PaO
2
= presión parcial de oxígeno en sangre
arterial; HCO
3
= bicarbonato; BB = equilibrio basal. [14].
Consideraciones generales para la anestesia
Examen físico
Toda ave debe someterse a un examen físico completo antes de la anestesia. Hay excelentes textos que describen con detalle
las técnicas para el examen físico e indican qué buscar específicamente en especies aviares [4,15,16]. En general, la
observación silenciosa del ave en su jaula provee una gran cantidad de información. La atención que el ave muestre al
ambiente que le rodea, forma y postura de su cuerpo, condición del plumaje y velocidad respiratoria proveen información
sobre la condición física del ave. El ave debe ser sacada de su jaula y examinada poniendo particular atención a las narinas y
la boca. Un estetoscopio con cabeza pediátrica para pequeñas especies debe ser usado para examinar el corazón y los
pulmones. Al mismo tiempo debe determinarse la agudeza ó filo de la quilla, siendo esto un buen indicador de masa
muscular y condición corporal.
Aclimatación
Cuando sea posible, debe permitírsele al ave acostumbrarse al ambiente de la clínica u hospital antes de ser anestesiada. El
ave en un nuevo ambiente estará estresada. El tiempo permite al ave calmarse después del examen físico inicial y da tiempo
al veterinario para evaluar el resultado del análisis de sangre. No es raro que una vez que el ave se acostumbre al nuevo
ambiente se detecten otros signos de la enfermedad, que no fueron evidentes durante el primer examen.
Ayuno
El someter a ayuno a las aves antes de la anestesia y cirugía es controversial. En general se recomienda que no se someta a
ayuno a las aves, ó no se restrinjan de alimento por más de 2 ó 3 horas antes de la anestesia debido a su metabolismo
acelerado, poca reserva de glucógeno en hígado y por lo tanto, la posibilidad de que desarrollen hipoglicemia durante la
anestesia. Sin embargo, en las aves que no han sido sometidas a ayuno es probable la regurgitación y consecuente
obstrucción de las vías aéreas. Como resultado, algunos profesionales recomiendan que las especies aviares,
independientemente de su tamaño, sean mantenidas en ayuno toda la noche. Mi experiencia con aves acuáticas, grullas y
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